November 9-11, 2011 Arlington, VA, USA
En esta reunión se presentaron trabajos muy recientes sobre las moléculas necesarias para la formación de conexiones entre las neuronas, y cómo la falla de esas moléculas se encuentra en la base de algunos, aunque no todos, los autismos.
Más allá de la enumeración y descripción de estas moléculas, creo que los principales avances se han hecho en la comprensión de como una misma falla en un mismo gen, compartido por varios miembros de una familia, solo resulta en una enfermedad de tipo autista en unos pocos.
Otros hallazgos, en modelos experimentales en ratón, sugieren que sería posible, por lo menos en algunas formas de autismo, efectuar tratamientos farmacológicos aún cuando la enfermedad ya está establecida. La idea no es tan descabellada, porque algunos componentes de las conexiones entre las neuronas se recambian constantemente. Entonces, si la enfermedad dependiese de estas moléculas sería posible modificarlas y obtener cambios significativos en la conducta por medios farmacológicos. Ya no está fuera de lo imaginable pensar que algunos fármacos podrían normalizar por lo menos algunos aspectos del comportamiento aun cuando persistieran defectos estructurales del cerebro. Aunque esto nos da muchas esperanzas, todavía es necesaria mucha investigación de base para llevar estas ideas a la práctica clínica. Otra de las conclusiones de los autismos experimentales en el ratón es que no todos los pacientes con autismo se verán beneficiados por un mismo tratamiento. Por el contrario, la evidencia experimental sugiere que un tratamiento beneficioso para una forma de autismo del ratón, puede ser nefasto para otros.
Una parte importante del problema terapéutico deriva de un hecho que a veces no tenemos en cuenta. No podemos hablar de autismo, sino que debemos recordar que existen múltiples autismos. Los distintos tipos se caracterizan no solo por la gravedad de los trastornos del comportamiento sino también por sus causas. Como dijimos al principio, una misma causa puede originar distintas formas del problema. Y las causas son muy variadas, tanto, que se estima que ninguna de las conocidas determinaría más del 1% de todos los autismos.
La pregunta que todavía no podemos responder es cuáles son los factores que determinan el aumento de la prevalencia de los autismos. Por eso existe consenso en la necesidad de identificar biomarcadores confiables. Los biomarcadores deben ser buscados en tres niveles, complementarios pero diferentes. Biomarcadores que expliquen las bases fisiopatológicas de la enfermedad, biomarcadores diagnósticos, no necesariamente relacionados con las causas de la enfermedad, y biomarcadores pronósticos. Estos son muy necesarios, porque aunque sabemos que la enfermedad evoluciona con la edad y el tratamiento conductual, no tenemos herramientas para predecir cuál será el tipo y la velocidad de ese cambio.
Dra. Anegla Suburu - Grupo Solidario Para la Investigación en Autismo
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